I calcoli renali cosiddetti “primitivi” sono causati da errori metabolici. Questi si traducono in un’ aumentata escrezione urinaria di una o piu’ sostanze che, venendosi a trovare in uno stato di “sovrasaturazione”, tendono a formare cristalli i quali, aggregandosi tra loro, danno origine ai calcoli. Questi disordini metabolici sono rappresentati da:

• Ipercalciurie
• Iperossalurie
• Iperuricurie associate o meno ad iperuricemia
• Iperparatiroidismi
• Iperfosfaturie primarie
• Ipocitraturie nelle condizioni di acidosi del sangue e di Acidosi tubulare distale
• Cistinuria

I calcoli renali cosiddetti “secondari” si formano invece a causa delle già mensionate alterazioni anatomiche delle vie urinarie che provocano un ristagno delle urine. La stasi urinaria, danneggiando l’epitelio di rivestimento, può compromettere la produzione di vari fattori protettivi di superficie (uromucoide), favorendo l’insorgenza di infezioni. Si avrà inizialmente una fermentazione ammoniacale ad opera di batteri ureasi produttori (Proteus, Klebsielle, Pseudomonas, Coli) i quali scindono l’urea in ammoniaca con formazione di ioni ammonio e bicarbonato che innalzano il pH delle urine. Questo riveste un ruolo importante nella formazione dei calcoli. Un pH relativamente elevato (>6.8) favorirà la formazione dei calcoli di fosfato di calcio (Brushite) mentre un pH acido (<5.5) faciliterà la formazione dei calcoli di acido urico e di cistina. Con un pH elevato si formeranno anche i cosiddetti calcoli “infiammatori” di fosfato ammonio- magnesiaco e carbonato di calcio (Struvite). Questi calcoli, accrescendosi per stratificazioni successive di cristalli e precipitati proteici dell’essudato infiammatorio, possono raggiungere dimensioni anche molto grandi (calcoli a stampo).